El método evita que las células sigan esparciéndose.
Los investigadores han podido convencer a las células del cáncer de mama humano para que se conviertan en células de grasa en un nuevo estudio de prueba de concepto en ratones.
Para lograr esta hazaña, el equipo explotó una ruta extraña que tienen las células cancerosas metastatizadas; sus resultados son solo un primer paso, pero es un enfoque verdaderamente prometedor.
Cuando se corta un dedo, o cuando un feto crece órganos, las células del epitelio comienzan a parecerse menos a sí mismas, y más “fluidas”: cambian a un tipo de célula madre llamada mesénquima y luego se transforman en cualquier célula que el cuerpo necesite.
Este proceso se denomina transición epitelial-mesenquimatosa (EMT, por sus siglas en inglés) y se sabe desde hace un tiempo que el cáncer puede usar esta y la vía opuesta denominada MET (transición mesenquimatosa a epitelial), para diseminarse por todo el cuerpo y hacer metástasis.
Los investigadores tomaron ratones implantados con una forma agresiva de cáncer de mama humano y los trataron con un medicamento para la diabetes llamado rosiglitazona y un tratamiento para el cáncer llamado trametinib.
“Los modelos utilizados en este estudio han permitido evaluar la disipación de la adipogénesis de las células cancerosas en el entorno tumoral inmediato” , escribe el equipo en su artículo .
“Los resultados indican que, en un entorno relevante para el paciente, la terapia combinada con rosiglitazona y trametinib se dirige específicamente a las células cancerosas con mayor plasticidad e induce su adipogénesis”.
Aunque no todas las células cancerosas se convirtieron en células grasas, las que se sometieron a la adipogénesis no volvieron a cambiar.
“Las células de cáncer de mama que se sometieron a un EMT no solo se diferenciaron en células de grasa, sino que también dejaron de proliferar por completo”, dice el autor principal Gerhard Christofori , bioquímico de la Universidad de Basilea, en Suiza.
“Por lo que podemos decir a partir de experimentos de cultivo a largo plazo, las células cancerosas convertidas en células grasas se mantienen como células grasas y no vuelven a convertirse en células cancerosas de mama”.
Entonces, ¿cómo funciona esto? Bueno, como un fármaco trametinib aumenta el proceso de transición de las células, como las células cancerosas que se convierten en células madre, y luego aumenta la conversión de esas células madre en células grasas.
La rosiglitazona fue menos importante, pero en combinación con trametinib, también ayudó a las células madre a convertirse en células grasas.
“La terapia de diferenciación adipogénica con una combinación de rosiglitazona y [trametinib] inhibe eficazmente la invasión, diseminación y formación de metástasis de las células cancerosas en varios modelos preclínicos de cáncer de mama en ratones”, escribe el equipo.
Lo que es emocionante es que estos dos medicamentos ya están aprobados por la FDA, por lo que debería ser más fácil obtener este tipo de tratamiento en ensayos clínicos para personas reales.
Eso es emocionante incluso a pesar del hecho de que sabemos que muchos tratamientos probados con ratones no llegan ni fallan en la etapa de ensayo clínico. El hecho de que esto haya funcionado en células cancerosas humanas ofrece una pequeña esperanza adicional.
Mientras tanto, el equipo está investigando si esta terapia funcionaría en combinación con la quimioterapia y si se aplicaría a otros tipos de cáncer.
“En el futuro, este enfoque terapéutico innovador podría usarse en combinación con la quimioterapia convencional para suprimir tanto el crecimiento del tumor primario como la formación de metástasis mortales”, explicó Christofori a la Press Association .
“La evaluación clínica del efecto represivo del tratamiento en la metástasis experimental del cáncer de mama y, por lo tanto, de su potencial en el tratamiento del cáncer de mama en estadio IV requerirá combinaciones de adyuvantes con quimioterapia en modelos preclínicos avanzados” , escribe el equipo .
“Dado que hemos utilizado medicamentos aprobados por la FDA para estudiar el efecto preclínico del tratamiento, una traducción clínica puede ser posible”.